背景
CKLF样MARVEL含跨膜结构域6(CMTM6)是各种癌症中肿瘤免疫学的关键调节剂。然而，CMTM6在口腔鳞状细胞癌(OSCC)进展中的作用和潜在分子机制仍不清楚。
方法与结果
在OSCC样本中，CMTM6表达与OSCC患者的CD163+巨噬细胞浸润和临床特征呈正相关（见表一、表二、图一）；OSCC细胞中的CMTM6敲低通过PD-L1下调减缓OSCC癌症进展（见图二）。OSCC细胞的CMTM6敲低抑制了OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并通过下调PD-L1表达抑制了体外M2巨噬细胞极化（见图三）。重要的是，来自OSCC细胞的外泌体将CMTM6穿梭到巨噬细胞（见图四），并通过激活ERK1/2信号促进M2样巨噬细胞极化（见图五）。此外，在4NQO诱导的OSCC小鼠中，CMTM6水平与CD163、CD206呈正相关和PD-L1以及M2样巨噬细胞浸润（见图六）。
（图一）
（图二）
（图三）
（图四）
（图五）
（图六）
（图七）
（图八）
结论
总之，OSCC细胞分泌的外泌体CMTM6通过ERK1/2信号通路诱导M2样巨噬细胞极化，促进恶性进展，这涉及介导癌细胞和巨噬细胞之间的串扰。尽管该信号通路涉及需要进一步详细研究的复杂免疫网络，但靶向CMTM6结合PD-L1抑制或免疫治疗可能是OSCC的新策略。
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